[디지털비즈온 최유진 기자] 고혈당이 어떻게 제2형 당뇨병을 유발하는지에 대한 원인을 옥스포드 대학 연구팀이 밝혀냈다.

원인은 포도당 대사 산물이 췌장 베타 세포를 손상시켜 제2형 당뇨병(T2D)의 진행으로 이어질 수 있으며, 이 과정을 방해하면 질병을 치료할수 있다는 연구결과가 나왔다.

국제 당뇨병 연맹(International Diabetes Federation)은 현재 전 세계적 으로 5억 명이 넘는 사람들이 당뇨병을 앓고 있으며, 이들 중 대다수가 제2형 당뇨병을 앓고 있다고 추정했다. 제2형 당뇨병은 신체가 인슐린을 생성하거나 효과적으로 사용하는 능력이 떨어질 때 발생하는 복잡한 만성 질환이다

만성적으로 높은 설탕 섭취는 혈당 수치를 낮추는 것으로 알려진 호르몬인 인슐린을 방출하는 신체의 능력을 손상시켜 제2형 당뇨병을 유발한다.

연구원들은 만성 고혈당 수치가 어떻게 인슐린을 생성하는 베타 세포를 손상시키는 것이 불분명했다. 옥스퍼드 대학 유전학과의 엘리자베스 헤이손(Elizabeth Haythorne) 박사 와 프랜시스 애쉬크로프트(Frances Ashcroft) 교수 가 이끄는 새로운 연구에서 만성 고혈당증이 어떻게 베타 세포 부전을 유발하는 원인을 찾았다.

연구원들은 일련의 동물 연구와 배양 세포 조사를 통해 인슐린 생성 베타 세포의 기능을 손상시키는 것은 포도당 자체가 아니라 포도당 대사 과정을 통해 생성된 제품임을 발견했다.

연구원들은 어떤 특정 포도당 대사물질이 이 과정을 유발하는지 아직 정확히 알지 못하지만, ‘포도당 대사를 억제’하면 혈당 수치가 높은 경우에도 인슐린 생산을 유지할 수 있어 예방될 수 있다고 예측했다.

결정적으로 연구팀은 포도당 대사의 첫 번째 단계를 조절하는 글루코키나아제라는 효소를 차단하면 만성 고혈당증이 있는 경우에도 유전자 변화가 일어나는 것을 방지하고 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 유지할 수 있다는 사실을 발견했다.

애쉬크로프트 교수는 "이것은 당뇨병에서 베타 세포 감소를 예방하는 데 잠재적으로 유용한 방법이다. 포도당 대사는 일반적으로 인슐린 분비를 자극하기 때문에 이전에는 포도당 대사 증가가 T2D에서 인슐린 분비를 향상시킬 것이라는 가설이 있었고 다양한 결과와 함께 글루코키나아제 활성화제가 시험되었다.

애쉬크로프트 교수는 "우리의 데이터는 글루코키나제 활성화제가 역효과를 나타낼 수 있으며 다소 반직관적으로 글루코키나제 억제제가 T2D를 치료하는 더 나은 전략이 될 수 있음을 시사했다."

연구논문은 과학저널인 네이처 커뮤니케이션에(Nature Communications) 에 게재되었다.